Az egyes típusú autoimmun cukorbetegség kiváltó oka és lehetséges megelőzése?

Mielőtt az egyes típusú autoimmun cukorbetegségről írt cikkem olvasásába belekezdene a tisztelt olvasó, mindenképpen elevenítsük fel Hérakleitosz görög filozófus talán legismertebb gondolatát: Egyetlen ember sem léphet kétszer ugyanabba a folyóba, mert az már nem ugyanaz a folyó, és ő már nem ugyanaz az ember.

Eszerint a még látszólag nyugalomban lévő dolgok is állandó változásban vannak, ám az ember számára ez nem mindig érzékelhető. Konkretizálva az egyes típusú autoimmun cukorbetegségre a „folyó” a megváltozott táplálkozási környezet, a „nem ugyanaz az ember” a napjainkban az embereket érintő szivárgó bél tünettel rendelkező emberek és gyerekek.

Napjainkban Magyarországon évente 330-350 gyereket diagnosztizálnak egyes típusú cukorbetegséggel, az esetek száma az elmúlt harminc évben megháromszorozódott. Különösen az nyugtalanító, hogy a betegség előfordulása a hat év alatti korosztályban aránytalanul nagyobb mértékben nő, az idősebb gyerekekkel összehasonlítva. Az autoimmun betegség kialakulásának okát az orvostudomány egyelőre nem képviseli határozottan.

Az orvostudomány véleménye szerint egyes típusú autoimmun cukorbetegség esetén, megfelelő terápiával teljes életet élhetnek az érintett gyermekek. Természetgyógyászként én a betegségmegelőzést szeretném hangsúlyozni. Ahhoz kívánok segítséget nyújtani – együttes erővel a szülőkkel -, hogy az egyre jobban aggasztó betegség előfordulási tendencia megforduljon.

A szervezet, miután a saját immunrendszere egy hiba folytán elpusztítja a hasnyálmirigy Langerhans szigetek inzulintermelő β-sejtjeit, az egyre fogyó mennyiségű inzulin hiányában nem tudja hasznosítani a számára létfontosságú, energiát adó szőlőcukrot. Ezért sejtjei éheznek, anyagcseréje felborul, a vércukorszint vészesen megemelkedik, ketontestek és cukor jelenik meg a vizeletben, és a vér nagyon szűk pH tartománya savas irányba tolódik el, mely folyamat életveszélyes is lehet.

Hogyan függ össze a molekuláris mimikri és az autoimmun betegség?

A szivárgó bél az autoimmun betegség kialakulásának szükséges feltétele. Amikor a szervezet optimálisan működik, nincs szivárgó bél, a bél fala az antigén tulajdonsággal rendelkező nagy molekulák számára nem átjárható. Kivétel ez alól a tejtáplálás alatti időszak, amikor a saját faji tej savófehérjében lévő laktoglobulin, laktalbumin, és immunglobulinok át tudnak menni a bél falán, létrehozva a maternális (anyai) immunitást az emlős utódokban, így az emberben is. Molekuláris mimikrinek hívják, amikor az immunrendszer által téves azonosság miatt veszélyes immunválasz indul el. Ebben az esetben a mimikriként (utánozóként) viselkedő a szivárgó bélen átjutó idegen, antigén tulajdonsággal rendelkező molekula ellen, de valamilyen a mimikrire hasonlító saját molekula ellen is megsemmisítő immunválasz indul el. Ez az immunbiológiai zavar az autoimmunitás. Bár a betegség elnevezése nem takarja a tényleges folyamatot, mert nem „auto”, tehát nem kiváltó ok nélkül fordul önmaga ellen a szervezet.

A szivárgó bél kialakulásának folyamata

A szivárgó bél, mint szükséges feltétel átjárhatóvá teszi a bél falát - az elégséges feltétel -, az antigén tulajdonsággal rendelkező mimikri molekula együttesen adja meg és váltja ki az immunválaszt. A világ lakosságának közel 4%-át érinti a több mint 80 különböző autoimmun betegség egyike, amelyek közül a leggyakoribb az 1-es típusú cukorbetegség, a sclerosis multiplex, a rheumatoid arthritis, a lupus, a Crohn-betegség, a pikkelysömör és a szkleroderma. Az autoimmunbetegség szükséges feltétele a szivárgó bél.

Mi okozza a szivárgó bél szindrómát?

Az emberi bélfal épsége (integritása) rendkívül fontos a szervezet homeosztázisában, az egyensúlyi állapot fenntartásában, az optimális immunitásban. Lehetővé teszi a táplálékok felszívódását, megvédi a szervezetet a fertőző mikroorganizmusok behatolásától, a táplálékban levő allergének bejutásától. Ez a barrier, a védőfal nem a születéskor jön létre, hanem az újszülöttkortól az anyatej táplálási időszak végére, kb. kétéves korra alakul ki. Ezért is nagyon fontos a szoptatás, az anyatej védő hatása, hogy idegen antigén tulajdonságú molekulák ne kerüljenek a csecsemők táplálékába.

A bélfal integritása az élet folyamán sérülhet. Sérül a „tight junction”, a bélhámsejtek között lévő, azok szoros záródását biztosító csomópontok lazulása hozza létre a bélfal átjárhatóságát a nagy molekulák számára. A következő tényezők mozgatják a zonulin termelést a bél falában, amelyek nyitják a bélhámsejtek között lévő szoros „tight junction” kapcsolatot. Szerepe van ebben a táplálkozásnak:

• A fermentálatlan gluténben lévő gliadin tartalom az egyik kiváltó ok (Elaine Leonard Puppa 2015)
• A táplálékkal felvett xenobiotikumok (idegen anyagok), különösen a GMO hatás révén a táplálékba kerülő glyphosate gyomírtószer hatása napjainkban szinte mindenkit érint. Ha a glyphosate 0,1 mg/kg mennyiségben előfordul a táplálékban, akkor kiváltja a zonulin termelést (Anthony Samsel and Stephanie Seneff 2013).  A glyphosate 0,1 mg/kg mennyiségben jelentős hatást gyakorol a bélflórára, a mikrobiom megváltozásának következtében a megnövekedett, az úgynevezett LPS gramm negatív baktériumok toxinjainak jelenléte, illetve a rövid szénláncú zsírsavak (SCFA) hiánya is hozzájárul a szivárgó bélhez (Drago, Sandro et al., 2006).
• A stressz is fontos tényező a szivárgó bél kialakulásában. A védő funkció (barrier funkció) sérülése miatt megnőhet a bél áteresztő képessége, ez pedig ún. szivárgó bél szindrómához (leaky gut) vezethet, ennek talaján kialakul a gyulladás, és számos betegség számára nyitja meg az utat.
• Rizikó tényezö lehet ez többek között az egyes típusú autoimmun cukorbetegség mellett a különféle bélbetegségek (Crohn betegség, cöliákia, IBS), ill. olyan autoimmun és gyulladásos betegségek számára, mint az asztma, a szklerózis multiplex, a krónikus fáradtság szindróma.
• A bél-agy tengely mentén szerepe lehet a depresszió, szorongás és a skizofrénia betegségekben is. A bélben termelődő hisztamin is hozzájárulhat a kialakulásához.

Az immunrendszer felismeri és megjegyzi a behatoló mimikri szerkezetét, és védekező immunválaszra készteti az immunrendszert.

Mi az a molekuláris mimikri?

A molekuláris mimikri, a téves azonosság veszélyes esete. A molekuláris mimikri az idegen és a saját peptidek közötti szekvencia hasonlóságok elegendőek ahhoz, hogy az autoreaktív, a szervezet saját szöveteit idegenként felismerő és azt támadó immunsejtek működésbe lépnek. Ez a kóros működés vezet az autoimmun betegségek kialakulásához. Lényegében az immunrendszer rossz célpontot – a saját sejtjeit és szöveteit – veszi célba, mert összetéveszti a saját molekuláját egy rá hasonlító a szivárgó bélen át bejutó, immunválaszt gerjeszteni képes mimikri molekula szerkezetével (Matthew F. Cusick, Jane E. Libbey, and Robert S. 2012.)

Mi a mimikri az egyes típusú autoimmun cukorbetegség esetében?

A tehéntej béta-laktoglobulint tartalmaz, amely az emberi tejben nem található savó tejfehérje. Egyre több bizonyíték utal arra, hogy az élelmiszer-antigének - főként a molekuláris mimikri, a közös epitópok miatt – a kiváltója az autoimmun betegségeknek. Az 1-es típusú autoimmun cukorbetegséggel kapcsolatos antitestek kialakulását indukálhatja a β-laktoglobulin, a laktoalbumin (Vânia Vieira Borba etal. 2020)

.

1. ábra
A szarvasmarhatej fogyasztásával összefüggő autoimmun és immunmediált betegségek. (Vânia Vieira Borba etal. 2020).

Az autoimmun cukorbetegség kiváltó oka

Ha a tejtáplálás időszaka alatt - az abban a korban még élettanilag áteresztő béllel rendelkező – csecsemő tehéntejet kap vagy bármilyen olyan édességet fogyaszt - akár kis mennyiségben is -, amelybe előszeretettel tesznek tej savófehérjét, például a túrót és tej savófehérjét is tartalmazó közkedvelt édességet, tejcsokoládét, olyan édesipari terméket, amelyben tej savófehérje van.

A tejtáplálás időszaka után záródik a bél. A bélhámsejtek (enterocyták) közötti réseket bezáró „tight junction” csomópontokat az enterocytákban lévő simaizom fonalak összehúzzák. Így záródik a bél fala. Ez a két év feletti gyerekek esetében zajlódik le. A glicin aminosav analóg glyphosate beépül a glicin helyére, mivel a miozin motoros izom fehérje 699 aminosavja glicin. Ezen az elven képes mind a három típusú izomban rontani az izom funkcióját. A szivárgó béllel kapcsolatban a tight junctiont összehúzó simaizom szálak húzó ereje sérül. Ez a miozin-motoros izomfehérje sérülés is szerepet játszik a szivárgó bél szindróma kialakulásában.

Az egyes tipusú autoimmun cukorbetegség klasszikus kiváltó reggelije a fitness gabonapehely. A nedves forró gőzzel pelyhesített gabonaszem fruktózzal édesített tejbe áztatva, természetesen még néhány jól csengő vitaminnal és mindenféle aszalt gyümölcs darabokkal kiegészítve. Nagyon szoros összefüggés van a glutén és a tejsavó fehérje együttes fogyasztása között, ahol a glutén gliadinja indítja el a zonulin termelést a bél falában, ami oldja a tight junction zárást. Ez alakítja ki a szivárgó bél szindrómát.

A molekuláris mimikri tehéntej savófehérjében lévő, de az anyatejben nem található béta-laktoglobulin. Epidemiológiai vizsgálatok kimutatták, hogy a tehéntej elfogyasztása az inzulinfüggő diabetes mellitus (IDDM) patogenezisében szerepet játszik. A tehéntej savófehérje béta-laktoglobulin tartalma és a tehén-szérumalbumin (BSA) elleni antitestek immunmechanizmusa okozza a hasnyálmirigy inzulintermelő béta sejtek pusztulását. Számos csecsemőtáplálási vizsgálat kimutatta, hogy ok-okozati összefüggés van a tehénfehérjét tartalmazó tápszer bevezetésének ideje és az 1-es típusú diabetes mellitus kialakulásának kockázata között.

Ez a cikk tárgyalja a lipokalinokat, amelyek szerepet játszhatnak a patogenezisben. A β-laktoglobulin, a szarvasmarhatej egyik fő lipokalin fehérje, homológ a humán glikodelin fehérjével (PP14), amely egy T-sejt-modulátor. Az anti-β laktoglobulin keresztreakcióba lép a glikodelinnel. Az újszülött bélnek nincs teljes „záródása”, valamint szivárgó bél esetén a bélen átjut a tehéntej β-laktoglobulin. A β-laktoglobulin ellen termelődött antitest károsítja a humán glikodelin fehérjét, amelynek szerepe van T-sejt-szabályozásába, ez a folyamat pusztítja a béta-sejteket (Marcia F. Goldfarb 2008).

Hogyan előzhető meg az egyes típusú autoimmun cukor betegség

• Ki kell zárni glutén és a tejtermékeket az étrendből, ha fenn ál a gyanú az egyes típusú autoimmun cukorbetegségre.
• El kell távolítani az étrendből a mikrobiomot károsító GMO hatással rendelkező élelmiszereket. Fogyasztható a legelő állat húsa és mája, nem ipari termelésből származó baromfi- és sertéshús, halászott tengeri hal (FAO: 21, 27, 34;).
• A butirát termelő jó bélbaktériumok táplálása leginkább friss, fiatal leveles zöldséggel oldható meg (rukkola, mindenféle saláta, petrezselyem és zeller levél, kelbimbó, brokkoli, spárga, gomba)
• A szénhidrát bevitelt minél kisebb mennyiégre le kell szorítani, ez akár 20-30 gramm/ nap szinten is elfogadható.

Hérakleitosz görög filozófus legismertebb gondolatával kezdtem a cikket, de az egyes típusú autoimmun cukorbetegség kapcsán egy másik Hérakleitosz, de kevésbé ismert gondolata is ide kívánkozik: A rejtett összefüggés sokszor erősebb, mint a nyilvánvaló összefüggés. Sajnos van egy ilyen rejtett erős összefüggés az egyes típusú autoimmun cukorbetegség kapcsán a látenciában!

A liszt fehérítése és az alloxán szerepe

A frissen őrölt búzából nyert lisztek karotinoid tartalmuk miatt halványsárga színűek. A fermentálatlan feldolgozás során a karotinoidok okozzák a friss liszt ragacsosságát, ez feldolgozási és főzési problémát okoz. A kovászos technológiával készült kenyérnél és péksüteménynél ez nem okoz problémát. A tárolás alatt a liszt természetes öregedése során zajló oxidatív reakcióknak köszönhetőn ezek a karotinoidok elbomlanak. Az eredmény egy fehér, puha és jól kezelhető liszt, amely inkább alkalmas az adalékos fermentálatlan pékáruk készítésére. Ezeknek a természetes folyamatok felgyorsítására az élelmiszeripar kémiai módszereket alkalmaz, amelyek mind a színt, mind a ragasztási tulajdonságokat javítják. Az általánosan használt fehérítőszerek a benzoil-peroxid, klórgáz, klór-dioxid, nitrozil-klorid és nitrogén-oxidok (Chittrakorn et al., 2014). A legújabb szennyezett élelmiszer-ellátási probléma az, hogy a gyakran fogyasztott pékáruk lisztjét klorid-oxiddal fehérítik. A gyorséttermekben, saját maguk által is fehérített búza lisztnek nevezett lisztből készül a hamburger-buci. A klorid-oxiddal történő fehérítés során melléktermékként alloxán termelődik, amely toxikus hatást gyakorol a hasnyálmirigy béta sejtjeire.

Az Egyesült Államokban a klórt és a hipokloritokat biztonságos vegyületeknek tekintik az élelmiszer-feldolgozásban, a klór az FDA (Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hatóság) élelmiszer-adalékanyag-listájába engedélyezett. Ezek a vegyületek oxidálják a sikér fehérjéket, bontják a peptid kötéseket, lebontják az aromás aminosavakat is. Ezek az oxidációs reakciók számos lisztkomponenst módosíthatnak és mérgező termékek, például az alloxán képződéséhez vezet (Idaho Observer, 2005). Az alloxán inzulinfüggő cukorbetegséget okoz, amelyet "alloxán cukorbetegségnek" is neveznek.

Az alloxán egy jól ismert és univerzálisan alkalmazott szer a kísérleti állatoknál az inzulinfüggő cukorbetegség előidézésére a hasnyálmirigy béta sejtjeire gyakorolt toxikus hatása révén (Isaac F. Federiuk et al., 2004). Ezzel a rejtett összefüggéssel az élelmiszertudomány nem foglalkozik, de nevezhetjük ezt kettős mércének is! Az alloxán a kísérlet patkányoknál inzulin rezisztenciát okoz, a gyerekeknél pedig nem?

IRODALOM:
Anthony Samsel and Stephanie Seneff: Glyphosate, pathways to modern diseases II: Celiac sprue and gluten intolerance Interdiscip Toxicol. 2013 Dec; 6(4): 159–184. Published online 2013 Dec. doi: 10.2478/intox-2013-0026 PMCID: PMC3945755 PMID: 24678255

Drago, Sandro & Asmar, Ramzi & Pierro, Mariarosaria & Clemente, Maria & Tripathi, Amit & Sapone, Anna & Thakar, Manjusha & Iacono, Giuseppe & Carroccio, Antonio & D'Agate, Cinzia & Not, Tarcisio & Zampini, Lucia & Catassi, Carlo & Fasano, Alessio. (2006). Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines. Scandinavian journal of gastroenterology. 41. 408-19. 10.1080/0036552050023533

Elaine Leonard Puppa, Bruce Greenwald, Eric Goldberg, Anthony Guerrerio, Alessio Fasano: Effect of Gliadin on Permeability of Intestinal Biopsy Explants from Celiac Disease Patients and Patients with Non-Celiac Gluten Sensitivity. Nutrients 2015, 7(3), 1565-1576; https://doi.org/10.3390/nu7031565
Idaho Observer: Bleaching agent in flour linked to diabetes [WWW Document], 2005. URL.

Isaac F Federiuk, Heather M Casey, Matthew J Quinn, Michael D Wood, W Kenneth Ward: Induction of type-1 diabetes mellitus in laboratory rats by use of alloxan: route of administration, pitfalls, and insulin treatment National Library of Medicine Pub Med. 2004 Jun; 54 (3): 252-7.

Matthew F. Cusick, Jane E. Libbey, and Robert S.: Molecular Mimicry as a Mechanism of Autoimmune Disease. Clin Rev Allergy Immunol. 2012; 42(1): 102–111.Published online 2011 Nov 19. doi: 10.1007/s12016-011-8294-7. PMCID: PMC3266166. NIHMSID: NIHMS349752. PMID: 22095454
 

Marcia F. Goldfarb: Relation of Time of Introduction of Cow Milk Protein to an Infant and Risk of Type-1 Diabetes Mellitus Cite this: J, Proteome Res. 2008, 7, 5, 2165–2167. Publication Date:April 15, 2008. https://doi.org/10.1021/pr800041d
 

Sasivimon Chittrakorn, Dru Earls ,Finlay MacRitchie (2014): Ozonation as an alternative to chlorination for soft wheat flours Journal of Cereal Science, Volume 60, Issue 1, July 2014, Pages 217-221. Journal of Cereal Science
 

Shakila Banu.M, Sasikala.P (2012): Alloxan in refined flour: A Diabetic concern. Professor and Head, Department of Food Processing and Preservation, Technology Faculty of Engineering, Avinashilingam University For Women, Coimbatore.

Szollár Lajos: Kórélettan. Semmelweis Kiadó, Budapest. 2005.

Vânia Vieira Borba, Aaron Lerner , Torsten Matthias, Yehuda Shoenfeld: Bovine Milk Proteins as a Trigger for Autoimmune Diseases: Myth or Reality?

International Journal of Celiac Disease. 2020, 8(1), 10-21. DOI: 10.12691/ijcd-8-1-3 Received January 11, 2020; Revised February 20, 2020; Accepted April 27, 2020

Vita Giaccone, Gaetano Cammilleri, Vita Di Stefano, Rosa Pitonzo, Antonio Vella, Andrea Pulvirenti, Gianluigi Maria Lo Dico, Vincenzo Ferrantelli, Andrea Macaluso (2017): First report on the presence of Alloxan in bleached flour by LC-MS/MS method Journal of Cereal Science, Volume 77, September 2017, Pages 120-125

Read this article in english here or in german here.

Visszalépés...